Como bien se conoce, la contaminación por micotoxinas es un problema global que afecta a diversos productos agrícolas. Hasta el momento se han detectado hasta 18000 metabolitos secundarios procedentes de hongos; de los cuales, se ha llevado a cabo la investigación de un número restringido por su enorme relevancia dentro de la salud animal y humana. Los grupos de micotoxinas con mayor estudio son las aflatoxinas, tricotecenos, ocratoxinas, fumonisinas, zearalenona, citrinina, patulina y algunas toxinas provenientes de hongos endófitos (como las toxinas del cornezuelo de centeno) (Gallo et al., 2015).
Al grupo de enfermedades desarrolladas por micotoxinas se conoce como micotoxicosis y estos síndromes pueden resultar de la ingestión, inhalación o contacto directo con las toxinas fúngicas. Dentro del ganado, el desarrollo de la enfermedad puede ser aguda, presentando signología clínica o incluso muerte. No obstante, el desenvolvimiento de una micotoxicosis aguda en granja no es común. Por otra parte, el efecto crónico de la ingestión de micotoxinas tiene mayor relevancia e implica la generación de trastornos ocultos que reducen el consumo de alimento, la productividad y la fertilidad. De la misma manera en que se altera el metabolismo de los nutrientes, el efecto tóxico de las micotoxinas puede irrumpir con el sistema endocrino e inmunitario, afectando la salud integral del animal y generando pérdidas económicas cuantiosas (Gallo et al., 2015).
Las micotoxinas en el ambiente ruminal
La sensibilidad que presentan los rumiantes por las micotoxinas es inferior a la demostrada por los animales monogástricos. La conformación microbiótica y fisiológica del compartimiento ruminal ejerce una acción efectiva que degrada, inactiva e inhibe la unión de estos metabolitos tóxicos. No obstante, el problema radica en que las dietas de estos animales incluyen almidón y alimentos proteicos, además de forrajes de pastoreo, ensilajes, pastos y leguminosas. Por lo que, el consumo de esta gran variedad de alimentos incrementa el riesgo de exposición a micotoxinas, a diferencia de ciertos animales monogástricos (aves y cerdos, principalmente) que tienen dietas con menor variedad de productos alimenticios. La información de contaminación por micotoxinas en forrajes sigue siendo aún limitada, a comparación de las investigaciones realizadas en cereales (Gallo et al., 2015).
Contaminación de micotoxinas en forrajes
Dentro de los forrajes, varios de los hongos filamentosos pueden continuar con su crecimiento y con frecuencia se establecen en el heno y ensilaje. Muchos factores pueden influir sobre la aparición de estos hongos en el alimento, dentro de los cuales, se destacan las diferentes prácticas agrícolas y condiciones climáticas. En el ensilado, varios de estos hongos pueden ser eliminados; sin embargo, existen algunos hongos que pueden tolerar condiciones de baja disponibilidad de oxígeno y con alta concentración de ácidos orgánicos. De ahí la relevancia de que en el proceso de ensilado o su almacenamiento se evite la incorporación de oxígeno que permita el crecimiento de moho y posterior formación de micotoxinas (Ogunade et al., 2018). La ocurrencia de micotoxinas y de hongos en los forrajes puede variar considerablemente y se determina en base a factores tanto ambientales (manejo y tipo de forraje, meteorología, proceso de ensilado, prácticas agrícolas, entre otros) como de laboratorio (manejo y toma de muestras, almacenamiento de muestras, métodos de análisis, entre otros) (Gallo et al., 2015).
Efecto de las micotoxinas en rumiantes
Aflatoxinas
El mecanismo de acción de este grupo de micotoxinas sobre el estado fisiológico del rumiante dependerá en su mayoría del tipo y la forma de presentación de la toxina cuando es ingerida. Las principales aflatoxinas estudiadas son la B1, B2, G1, G2, M1 y M2; considerándose las dos primeras de mayor relevancia. La aflatoxina B1 y B2 pueden hidroxilarse y distribuirse en la leche o sus productos derivados; incluso son capaces de contaminar los insumos alimenticios como el heno, ensilaje y los granos; representando un serio riesgo para el gran número de mamíferos que se abastecen de estos alimentos (Jiang et al., 2021). Los daños ocasionados por aflatoxinas pueden ser aún más graves cuando su acción es sinérgica con la de otros metabolitos. Concentraciones elevadas de aflatoxinas pueden generar un detrimento sobre el crecimiento, salud y producción del animal. Además, el sistema inmunitario puede comprometerse y varios metabolitos plasmáticos pueden verse alterados ante una disfunción hepática (Chebutia et al., 2020).
En el rumen, el efecto de las aflatoxinas puede involucrar una menor actividad microbiana debido a la gran capacidad que tienen para inhibir la síntesis de ADN y ARN, lo que disminuye el crecimiento y rendimiento de los animales; no obstante, estas condiciones solamente son vistas en laboratorio. En el entorno natural, la degradación y rápida absorción de toxinas en el torrente sanguíneo, disminuye los efectos adversos a nivel ruminal. Por ello, el efecto negativo de la aflatoxina sobre el rendimiento productivo se explica de mejor manera por una toxicidad sistémica, que incluye la inmunosupresión y daño hepático, más no por la intoxicación o lesión directa del rumen (Jiang et al., 2021).
Tricotecenos
T2 y HT-2: Estas dos toxinas se desarrollan en entornos cálidos y húmedos, de preferencia en los granos de cereales y no con tanta frecuencia en los forrajes ensilados. En rumiantes, estas toxinas son extensamente detoxificadas por la flora ruminal; aunque la toxina T-2 comúnmente se ha asociado con casos de gastroenteritis, hemorragias intestinales, inmunosupresión y patologías reproductivas en el ganado (Ogunade et al., 2018).
Deoxinivalenol (DON): Tricoteceno tipo B producido principalmente por especies del género Fusarium. Tiene dos formas menos tóxicas que son 3-Ac-DON y 15-Ac-DON; que pueden presentarse en el mismo momento que el DON y su detección concurre a concentraciones menores. El DON en rumiantes tiene una absorción aproximada del 7 al 10%, por lo que el epitelio ruminal es una barrera protectora contra DON. Además, los protozoos ruminales y algunas bacterias son capaces de desacetilar y desepoxidar el DON ingerido, anulando su efecto. En vacas lecheras se encontró que el DON desaparece después de 24 horas de la ingestión, con una vida media sérica de 4 h. La degradación ruminal del DON permite la conformación de su derivado, denominado de-epoxi-DON o DOM-1. DOM-1 representa ser la mayor parte de DON absorbido por el organismo, con un valor de 81 a 93%. El DON y sus metabolitos se excretan a partir de las heces y orina (Gallo et al., 2022). A nivel celular el DON es capaz de inhibir la síntesis proteica y de ácidos nucleicos a través de su interferencia con el ribosoma y mediante su acción en quinasas celulares; además interfiere con la esteroideogénesis. Dicha toxina comúnmente se le denomina vomitotoxina, y en animales sensibles su exposición aguda genera problemas gastrointestinales como melena y diarrea. En la afección crónica, el DON puede conllevar hallazgos como reducción de peso, retraso en crecimiento y alteraciones negativas en el sistema inmunológico y neurológico (Ogunade et al., 2018).
Fumonisinas
Las fumonisinas son las responsables de un determinado grupo de afecciones en animales, tales como: el edema pulmonar en cerdos, la leucoencefalomalacia en caballos y la hepatotoxicidad en ratones, ratas y conejos; ya que su mecanismo de acción detiene la biosíntesis de esfingolípidos. En el caso de los rumiantes, la sensibilidad por las fumonisinas es mucho menor que en otras especies, puesto que se absorben menos. En terneros recién nacidos se ha observado que la exposición a fumonisinas puede ocasionar toxicidad hepática en pocas ocasiones, pero en su mayoría no se han visto indicios de enfermedad o disminución del consumo de alimento. La falta de hallazgos patológicos se evidencia en la poca biodisponibilidad de la toxina, la cual a su vez se distribuye y se excreta rápidamente por el hígado y riñones (Gallo, 2022).
Zearalenona
Es un tipo de micotoxina generada por los hongos Fusarium graminearum, F.culmorum, F.roseum y F. crookwellense. Es un compuesto lipófilo, con afinidad por los receptores de estrógeno que induce una respuesta similar al estradiol. En el funcionamiento reproductivo, sus efectos influyen sobre alteraciones del ciclo estral, disminución de la fertilidad, patologías del tracto reproductivo en hembras y machos, reducción de la supervivencia neonatal y perturbación de la espermatogénesis. Existe escasa información sobre la absorción de zearalenona en rumiantes, pero la literatura plantea que la microbiota ruminal degrada eficientemente dicha micotoxina en dos subproductos como el α-zearalenol (α-ZEL) y β-zearalenol (β-ZEL); y a su vez, la distribución de ZEA junto con sus metabolitos ocurre en bajas concentraciones (Gallo, 2022).
Ocratoxinas
Debido a la actividad de los protozoarios y al resto de la microbiota ruminal, la ocratoxina se degrada en gran medida a una molécula menos tóxica, conocida como α-ocratoxina. Sin embargo, una cierta cantidad de ocratoxina escapa de la degradación ruminal y posteriormente se absorbe en el tracto digestivo inferior (Mobashar et al., 2010). Los animales en el inicio de la intoxicación muestran claros signos de incomodidad tales como poliuria y reducida ingesta de alimento. Estudios realizados en vacas mostraron que a dosis elevadas de exposición con ocratoxina (13 000 ug/kg peso corporal), se empiezan a observar signos de letargo, inapetencia, disminución de la producción de leche y diarrea. En ovejas a dosis de 500 ug/kg, los signos presentados fueron bajo consumo y poliuria; mientras que, en cabras, la administración de dosis altas de ocratoxina resultó en la muerte del animal (Mobashar et al., 2010).
Acorde con lo mencionado, los efectos adversos esperados por las ocratoxinas en animales rumiantes se observan cuando la concentración de estas toxinas a nivel corporal es sumamente superior; por lo que, la acumulación de la ocratoxina representa ser el punto más crítico dentro de la salud del rumiante. Dado que no toda la toxina se degrada en el rumen y la ingesta de concentrados puede aumentar su biodisponibilidad (tanto por su contaminación como la alteración del pH ruminal), la ocratoxina podrá absorberse y unirse a las proteínas del suero sanguíneo. La conexión proteína sanguínea-toxina difiere entre las especies, siendo 2 a 3 veces más fuerte en ganado vacuno, humanos y cerdos que en ovejas. Cabe destacar que el pH urinario de los herbívoros facilita su eliminación a diferencia de lo que ocurre en cerdos, humanos y ratas. Con ello, se resalta que la ingestión crónica de ocratoxina tiene potencial para desarrollar un carácter acumulativo en el animal, a pesar de la amplia gama de factores que protegen la fisiología del rumiante ante estas toxinas (Mobashar et al., 2010).
La prevención, clave para reducir los efectos de las micotoxinas en animales rumiantes
En conclusión, la disposición anatómica y fisiológica que presenta el rumiante le ha permitido adaptarse o en cuyo caso protegerse contra distintos metabolitos tóxicos provenientes de hongos. La enorme diversidad microbiológica que ofrece el rumen constituye una barrera protectora contra los efectos de las micotoxinas. No obstante, dicho equilibrio puede romperse por múltiples factores ya sean nutricionales, sanitarios o de manejo. Por ello, en lo que respecta a las intoxicaciones por micotoxinas en rumiantes, el tema crucial es la prevención de la ingestión a largo plazo de micotoxinas que se acumulen en el organismo del animal y corrompan tanto su estado sanitario como productivo.
